生活中，许多人因面色苍白、乏力头晕就医时，常被诊断为“缺铁性贫血”，但补充铁剂后症状却迟迟未改善。这背后可能隐藏着一个被忽视的真相：维生素B12缺乏症。这种贫血类型虽不如缺铁性贫血常见，却同样可能引发严重健康问题。

贫血的“真面目”：不只缺铁一种原因

贫血是指人体外周血红细胞容量低于正常范围下限的临床综合征，其核心机制是红细胞生成不足、破坏过多或失血。缺铁性贫血虽占全球贫血病例的50%以上，但并非唯一类型。维生素B12缺乏症是另一类重要贫血类型，其发病率在素食者、老年人及胃肠道疾病患者中显著升高。这类贫血因症状与缺铁性贫血相似，常被误诊为“缺铁”，导致治疗方向错误。

维生素B12：红细胞生成的“关键原料”

维生素B12是人体唯一含金属元素的维生素，参与红细胞生成的全过程。它通过两种途径发挥作用：一是作为辅酶参与叶酸代谢，促进DNA合成；二是直接参与血红蛋白合成。当维生素B12缺乏时，红细胞核成熟受阻，形成体积大、核质发育不平衡的“巨幼细胞”，最终导致红细胞寿命缩短、破坏加速，引发贫血。这种贫血的典型表现为红细胞体积增大（MCV＞100fl），与缺铁性贫血的小细胞低色素特征形成鲜明对比。

隐藏的危机：从贫血到神经损伤的连锁反应

维生素B12缺乏症的危害远不止贫血。由于维生素B12是髓鞘（神经纤维的“绝缘层”）合成的必需物质，长期缺乏会导致神经脱髓鞘病变，引发手脚麻木、刺痛、行走不稳等周围神经症状，严重时可出现认知障碍、抑郁甚至痴呆。此外，维生素B12缺乏还会导致同型半胱氨酸水平升高，加速动脉粥样硬化，增加心脑血管疾病风险。孕妇缺乏维生素B12可能引发胎儿神经管畸形，哺乳期缺乏则会影响婴儿智力发育。

容易被误诊的“双重伪装”

维生素B12缺乏症的误诊率较高，主要源于其症状的非特异性。早期患者可能仅表现为乏力、头晕，与缺铁性贫血难以区分；随着病情进展，可能出现舌炎（舌面光滑如镜）、食欲减退、腹泻等消化系统症状，易被误诊为慢性胃炎或肠炎；神经系统症状出现时，又可能被误诊为糖尿病周围神经病变或老年痴呆。此外，部分患者同时存在缺铁和维生素B12缺乏，进一步增加了诊断难度。

揭开伪装：精准诊断是关键

诊断维生素B12缺乏症需结合病史、症状及实验室检查。医生会通过血常规初步判断贫血类型（如大细胞性贫血提示维生素B12或叶酸缺乏），再通过血清维生素B12、叶酸水平检测及骨髓象检查确诊。值得注意的是，部分患者血清维生素B12水平正常，但同型半胱氨酸或甲基丙二酸水平升高，仍可诊断为功能性缺乏。对于疑似神经损伤的患者，还需进行神经电生理检查或头颅MRI评估。

治疗：补充维生素B12，更要追根溯源

维生素B12缺乏症的治疗需双管齐下：一是补充维生素B12，口服甲钴胺或肌肉注射维生素B12均可快速纠正贫血；二是针对病因治疗，如调整饮食结构（增加动物性食品摄入）、治疗胃肠道疾病（如萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染）、停用影响吸收的药物（如二甲双胍、质子泵抑制剂）等。对于神经损伤患者，需延长治疗周期并定期评估疗效。

预防：从饮食到筛查的全链条管理

预防维生素B12缺乏症需从日常饮食入手。动物肝脏、鱼类、蛋类、奶制品是维生素B12的主要来源，素食者可通过强化食品或补充剂获取。老年人因胃酸分泌减少、吸收功能下降，需定期检测血清维生素B12水平；胃肠道疾病患者及长期服用影响吸收药物者，应在医生指导下预防性补充。孕妇需在孕早期筛查维生素B12水平，确保胎儿神经发育正常。

贫血并非缺铁的“代名词”，维生素B12缺乏症这一隐藏的“贫血杀手”正悄然威胁着健康。当补铁治疗无效时，需警惕维生素B12缺乏的可能。通过精准诊断、针对病因治疗及科学预防，我们完全能揭开贫血的伪装，守护血液健康与生命质量。

作者：德阳市人民医院唐晶

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