急性心肌梗死是冠状动脉急性阻塞导致心肌缺血坏死的心血管急症，超声心动图以其无创、便捷的优势，成为临床急性心肌梗死的评估工具。本文旨在系统阐述急性心肌梗死的超声表现，包括室壁运动异常、心肌回声与厚度改变、多普勒血流动力学变化，为临床工作者对急性心肌梗死的早期识别创造条件。

一、急性心肌梗死

急性心肌梗死本质是冠状动脉粥样硬化破裂致血供骤减，使供血区心肌细胞坏死。超声心动图是检查该病的有效手段，通过捕捉急性期信号提供影像诊断证据。其病理决定了超声的区段性特征，即闭塞冠状动脉灌注区异常。所以，超声评估要遵循左心室室壁节段划分法，精确定位异常区，逆向推断可能受累的冠状动脉分支。可见，超声不仅能确认心肌梗死，还能辅助判断梗死血管、评估梗死范围，实时监测心脏破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂等并发症，对治疗方案选择意义重大。

二、室壁运动异常的识别

室壁运动异常是急性心肌梗死最早出现的超声征象，常早于心电图改变和胸痛症状，可通过超声诊断识别。当心肌缺血坏死时，受累节段心肌的收缩功能立即丧失。在超声心动图上，表现为节段性室壁运动减低、运动消失（无运动）或矛盾运动（收缩期向外膨出）。其中，矛盾运动提示透壁性心肌梗死，并常伴有室壁变薄。利用二维超声，特别是通过左心室长轴、短轴系列切面，可系统观察各节段运动。半定量方法，如目测评分法（正常为1分，运动减低为2分，无运动为3分，矛盾运动为4分，室壁瘤为5分）和室壁运动记分，可量化室壁运动异常程度。近年来，斑点追踪成像技术，能够定量评估心肌应变，检测细微的室壁运动异常。识别时需注意鉴别伪像，与传导异常（如左束支传导阻滞）或心肌炎等疾病区分。急性期密切观察室壁运动异常的演变，对于判断心肌是否存活、再灌注治疗是否成功至关重要。

三、心肌回声与厚度的变化

心肌组织特性的改变在超声图像上表现为回声强度和厚度变化。在急性心肌梗死超急性期和急性期，由于心肌细胞水肿，梗死区域心肌可表现为回声减弱。随着时间推移，进入亚急性期和慢性期，坏死心肌组织被纤维瘢痕组织替代，超声下可见该区域心肌回声显著增强，且质地不均匀，与正常心肌形成鲜明对比。心肌厚度变化中，急性期因水肿可能导致室壁暂时性增厚，但随后因心肌坏死、重塑，梗死区室壁将进行性变薄。慢性期透壁性梗死区域，室壁厚度常明显低于正常心肌（通常<7mm），且收缩期增厚率消失。此外，超声还能发现心室形态改变，如真性室壁瘤（室壁变薄、向外膨出、呈现矛盾运动）和假性室壁瘤（心肌破裂后由心包包裹形成的囊腔，其瘤颈狭窄），是评估心脏破裂风险的重要依据。

四、多普勒血流动力学的改变

急性心肌梗死会影响局部室壁运动，引发整体和局部血流动力学紊乱，可用多普勒超声技术无创评估。在左心室整体功能上，脉冲多普勒测二尖瓣口血流频谱，常见E峰增高、A峰降低、E/A比值升高，提示舒张功能受损，严重时收缩功能也下降，可计算每搏输出量及心排血量。更重要的是，多普勒成像可评估局部心肌运动速度，梗死节段收缩期峰值速度及舒张早期速度显著降低。并发症评估方面，并发室间隔穿孔时，可探及室间隔水平左向右分流信号；并发乳头肌缺血或断裂致二尖瓣反流时，可在左房内探及源于二尖瓣口的收缩期反流束，并用连续多普勒量化速度与压差。右心室心肌梗死时，可见下腔静脉扩张、呼吸变异度减小、肺动脉压估测值升高。这些血流动力学参数改变，为全面评估心脏泵功能、充盈压及并发症提供关键信息。

结论

超声心动图通过多模态、多参数的综合评估，为急性心肌梗死的诊断、定位、范围判定、并发症识别提供了全面的影像学信息。通过对节段性室壁运动异常、心肌回声增强与厚度变薄、多普勒血流动力学改变分析，构成了急性心肌梗死完整的超声影像谱。熟练掌握这些征象，临床医师能够在床旁快速获取关键诊断信息，从而指导再灌注治疗策略、及时处理并发症并优化患者管理。

作者：庆阳市人民医院贾丽

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