肺栓塞是栓子阻塞肺动脉引发的致命性心血管急症，临床症状“藏得深”，常和冠心病、肺炎“撞脸”，易延误诊治。心电图作为便捷、无创的“检查小能手”，其异常改变就像肺栓塞的“小暗号”，为早期诊断和危险分析提供重要参考。本文聚焦肺栓塞相关的特征及常见心电图异常，结合病理生理机制，助力临床医师“破译暗号”，精准识别，改善患者预后。

一、经典SIQIIITIII征：肺栓塞的特征性心电图改变

SIQIIITIII征是肺栓塞最具特征性的心电图改变，又称McGinn-White征，简单记就是“I导S波深、III导Q波+T波倒”，堪称肺栓塞的“专属签名”，多见于重症或大面积肺栓塞患者。其病理机制为肺栓塞导致肺动脉阻塞，肺动脉压力骤升，引发右心室急性“负重”、扩张，使心脏电轴右偏，除极主向量背离I导联、指向III导联，进而出现I导联深S波（振幅＞1.5mm），III导联出现非病理性Q波（无宽深特征），同时右心室心内膜下缺血导致III导联T波倒置。这个“专属签名”特异性很高，一旦在急性起病、伴呼吸困难或胸痛的患者中出现，就得立刻“警觉”，但它也有“小脾气”——敏感度有限，没出现不代表没有，常需结合D-二聚体、CT肺动脉造影等检查确诊，同时还要和右心室梗死、慢性肺心病等“长得像”的疾病区分开。

二、胸前导联T波倒置：肺栓塞最常见的异常表现

胸前导联T波倒置是肺栓塞最常见的心电图异常，比SIQIIITIII征更常见，是肺栓塞的“出镜率之王”。主要表现为V1 - V4导联T波倒置，部分可延伸至V5 - V6导联，倒置T波多对称，类似“冠状T波”，与右心室负荷过重及心肌缺血密切相关。其病理机制是肺栓塞使右心室压力升高、心肌耗氧量增加，右冠状动脉供血不足，引发右心室心肌缺血，影响心肌复极，导致T波倒置。该“高频信号”多在肺栓塞发病数小时内出现，持续数周至数月，随病情缓解可恢复正常。临床中要注意与急性前壁心肌梗死相区分，后者多伴ST段抬高、病理性Q波，心肌酶谱显著升高，而肺栓塞相关T波倒置无明显ST段偏移，结合临床症状及影像学检查可鉴别。

三、右束支传导阻滞：近端栓塞的重要警示信号

右束支传导阻滞是肺栓塞的重要心电图异常，分为完全性和不完全性两种，大多是“临时客串”——一过性改变，随肺栓塞病情控制可自行恢复，却是提示近端肺动脉栓塞的“重要警报”。其病理机制为肺栓塞导致肺动脉近端阻塞，右心室急剧扩张、肥厚，牵拉右束支，导致右心室除极延迟，进而出现右束支传导阻滞图形：QRS波时限≥0.12s（完全性）或＜0.12s（不完全性），V1-V2导联呈rSR’型，S波宽钝。这个“临时警报”的出现和栓塞部位“挂钩”，近端肺动脉栓塞（主肺动脉、叶肺动脉）发生率显著高于远端栓塞，而且一旦出现，就提示右心室功能受损更严重，患者不良预后风险升高。此外，还要和慢性肺心病、心肌炎等疾病“划清界限”，结合肺栓塞相关临床症状及影像学检查就能明确诊断。

四、aVR导联异常：血流动力学不稳定的关键标志

aVR导联异常是肺栓塞患者血流动力学不稳定的核心心电图标志，堪称肺栓塞的“危重信号灯”，其主要表现为aVR导联ST段抬高（振幅1-2mm），部分患者可伴T波直立，一旦亮起这个“信号灯”，就提示患者病情危重，需紧急干预。其病理机制为肺栓塞导致右心室急性压力负荷过重，引发右心室流出道透壁性缺血，损伤电流指向右上方，对应aVR导联出现ST段抬高，同时右心室功能严重受损，心输出量下降，机体出现代偿反应。这个“信号灯”是预测肺栓塞患者死亡结局和住院时长的重要指标，它一亮，往往提示患者存在右心衰竭、低血压等血流动力学紊乱，需立即启动抗凝、溶栓等积极治疗。临床中要注意别和急性冠脉综合征“混淆”，后者aVR导联ST段抬高多伴其他导联ST段异常，冠脉造影可明确冠脉病变，而肺栓塞相关aVR导联异常结合CT肺动脉造影就能“精准定位”。

作者：赤峰学院附属医院马宏玉

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