诊室里，老周拿着正常的血压记录，试探地问医生：“我血压正常了，能吃点咸的吗？”其实，低盐饮食不仅能控制血压，对肾脏也很重要，每一口过咸食物都在透支未来健康。

一、盐与肾：一场沉默的"慢性伤害"

我们每天吃下的食盐约95%由肾脏排出，这一排泄过程暗藏危机。高盐饮食引发水钠潴留，过多钠离子进入血液使血容量膨胀、血管壁压力骤增，引发高血压，而高血压是慢性肾脏病（CKD）的头号危险因素，约70%的CKD患者合并高血压。并且，高血压与肾损害会形成恶性循环，肾损伤升高血压，高血压又进一步损害肾脏。此外，近年研究发现，高盐摄入还会通过非血压依赖途径直接损伤肾脏，过多钠离子激活肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS），引发肾小球内高压、高灌注、高滤过状态，加速肾小球硬化，同时高盐环境促进肾脏炎症反应和氧化应激，使肾单位纤维化、丧失功能。也就是说，即便血压暂时正常，盐对肾脏的损害仍在悄然发生。

二、减盐护肾：证据说话

慢性肾病患者，盐摄入减少6.4克/天，血压可降7.9/3.7mmHg；减少3.7克/天，血压降6.8/4.0mmHg。更重要的是，24小时尿蛋白排泄量平均下降33.9%，蛋白尿是肾小球滤过屏障受损标志及肾功能恶化独立预测因子。

低钠饮食可降低估算肾小球滤过率（eGFR），但这种"下降"并非坏事。研究者认为，高钠饮食引起的eGFR升高实质是肾小球高滤过的"假象"——肾脏被迫超负荷工作，短期数字好看，长期却加速耗竭。低钠饮食让肾小球从"过劳"回归正常负荷，类似于ACEI/ARB类药物的保护机制，长远来看有利于延缓CKD进展。

日本肾脏病学会指南明确指出：限制盐摄入对于控制血压和预防肾功能恶化至关重要。CKD患者的高血压多为盐敏感性，限盐可增强ACEI和ARB的降压及抗蛋白尿效果，形成"1+1>2"的肾脏保护。

三、低盐饮食的"肾保护"三重机制

第一重：降压减负。每减少1克盐摄入，收缩压可降低约1-2mmHg。血压每降低10mmHg，CKD患者的心血管事件风险下降约20%，肾功能恶化风险显著降低。

第二重：减少蛋白尿。蛋白尿是肾脏的"求救信号"。低盐饮食通过降低肾小球内压，减少蛋白质漏出，直接保护滤过屏障。研究显示，限盐联合ACEI/ARB治疗，可使蛋白尿降幅远超单用药物。

第三重：打破恶性循环。控制血压和蛋白尿后，肾损伤速度减缓，高血压更易控制，形成正向循环而非恶性螺旋。

四、吃多少盐才算"低"？

世界卫生组织建议普通人群每日盐摄入<5克（约2000mg钠）。对于高血压、CKD、糖尿病等患者，这一目标应更严格。

中国居民日均盐摄入量高达10.5克，远超推荐值。肾病患者若合并水肿、高血压或蛋白尿，通常建议控制在3-5克/天；严重病例甚至需限制至<3克/天。需注意，"盐"不仅指炒菜加的食盐，还包括酱油、蚝油、味精、腌制品、加工肉类、方便面、零食中的"隐形盐"。

实用减盐技巧：

•使用限盐勺，量化每日用盐

•以醋、柠檬汁、香料、葱姜蒜替代部分盐和酱油

•避免腌制食品、加工肉类、咸菜、酱料

•阅读食品标签，选择"钠含量<120mg/100g"的低钠食品

•餐馆菜品通常高盐，尽量在家烹饪

五、警惕"过度限盐"的陷阱

低盐有益，但非越低越好。极端限盐（<3克/天）可致低钠血症，引发乏力、嗜睡、恶心甚至意识障碍，CKD晚期患者、老年人、营养不良者风险更高。此外，突然大幅减盐会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，短期内不利。

正确做法是循序渐进、个体化调整，在医生和营养师指导下，根据血压、肾功能、电解质水平动态调整盐摄入量，勿盲目追求“无盐饮食”。

结语

低盐饮食非味蕾“酷刑”，而是肾脏“续命符”。从“被动限盐”到“主动护肾”，认知转变很关键。每口清淡选择，都在为肾脏争取时间、储蓄健康。降压是可见收益，救肾才是低盐饮食深层价值。与其肾衰竭后追悔，不如从今天起，让盐勺轻些，让肾脏轻松。

作者：广西中医药大学第一附属医院朱江林

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